SIPNEI EARLY LIFE NEWSLETTER

Supplemento telematico a Pnei News direttore Francesco Bottaccioli
registrazione Tribunale di Bologna n° 8038 del 11/02/2010

Attenzione, non rispondere a questa mail.
Se avete necessità di comunicare con noi utilizzate l'indirizzo
segreteria.sipnei@gmail.com

UN NUOVO SERVIZIO RISERVATO AI SOCI SIPNEI. Ogni mese riceverai gratuitamente sulla tua email una rassegna di aggiornamento scientifico internazionale sulle prime fasi della vita con articoli integrali e abstract in inglese e in italiano

SIPNEI EARLY LIFE

Rassegna della ricerca scientifica internazionale sulle prime fasi della vita a cura della Commissione Nazionale Sipnei Early Life con cadenza mensile.

Care colleghe e cari colleghi SIPNEI

siamo un gruppo di soci che vengono da percorsi differenti, accomunati tuttavia dal

desiderio di conoscere e dalla volontà di apprendere e di migliorarci;

curiosi per natura, abbiamo nutrito questo progetto perché diventasse uno stimolo

per i professionisti SIPNEI della cura integrata, con l’intento di potenziare la

prevenzione nell’infanzia. Un contributo a che gli adulti di domani siano via via più sani

e resilienti.

La rassegna vorrà essere uno strumento di approfondimento e di studio per altri

professionisti che condividono l’interesse verso la Psiconeuroendocrinoimmunologia,

con particolare riferimento alle prime età della vita.

La rassegna, che arriverà al vostro indirizzo email alla fine di ogni mese, sarà

composta da tre articoli principali, ciascuno dei quali arricchito da articoli

correlati.

Contributi a cura di:

Dott. Stefania Carbonella, psicologa psicoterapeuta, Torino

Dott. Marilena Coniglio, psicologa psicoterapeuta, Cassano d’Adda e Milano

Dott. Gloria Curati - osteopata fisioterapista, Parma

Dott. Mariapia de Bari - osteopata fisioterapista, Roma e Molfetta (BA)

Dott. Roberta Dell’Acqua - psicologa psicoterapeuta, Legnano (MI)

Dott. Lisa Gaiarsa - osteopata, Vicenza

Dott. Vera Gandini - medico pediatra, Busto Arsizio (VA)

Dott. Federica Lavista - medico psicoterapeuta, Torino

Dott. Eleonora Lombardi Mistura - medico pediatra, Carvico (BG)

Arch. Silvia Moneti - architetto e insegnante, Cesena

Dott. Ornella Righi - medico pediatra, Piacenza

Dott. Rosario Savino - medico neuropsichiatra infantile, Napoli

Dott. Emanuela Stoppele - psicologa psicoterapeuta, Verona

Dott. Rossana Terni - psicologa psicoterapeuta, Vicenza e Napoli

Dott. Federica Taricco - ostetrica, Savigliano (CN)

Dott. Gloria Trapletti - medico pediatra, Cagliari

Rassegna a cura di: Dott. Federica Lavista

RASSEGNA EARLY LIFE LUGLIO 2023

L’inquinamento atmosferico, sia outdoor che indoor, ha un ruolo riconosciuto nello sviluppo e nella esacerbazione di patologie respiratorie sia a carico delle alte che delle basse vie aeree con un impatto a breve e a lungo termine sulla salute del bambino. L’entità delle manifestazioni dipende dalla interazione tra il tipo di inquinante e la suscettibilità individuale: di particolare importanza è la relazione fra dose e durata dell’esposizione. Come dimostrato da diversi studi condotti in epoca pre e post natale, quanto più precoce e quanto più a lungo avviene l’esposizione agli inquinanti, tanto più marcati saranno gli effetti.

Per quanto riguarda le allergie respiratorie, le flogosi a carico delle delle alte e basse vie aeree e l’asma, è stato dimostrato che gli inquinanti atmosferici hanno la capacità di potenziare l’iperattività bronchiale e lo stato infiammatorio nonché l’effetto allergizzante di alcuni pollini.

L’inquinamento atmosferico ha dimostrato di essere in grado di modificare lo sviluppo polmonare dei bambini, in particolare a farne le spese sono bambini atopici e/o con iperattività bronchiale.

Gli inquinanti atmosferici più rappresentati sono soprattutto nelle aree urbane il biossido di azoto (NO2), l’ozono (O3) , il biossido di zolfo (SO2) e il particolato (PM) che rappresenta il maggiore componente dell’inquinamento atmosferico urbano.

A livello cellulare si è osservato come il PM, che ha elevato potenziale ossidativo, aumenterebbe la produzione intracellulare di specie reattive dell’ossigeno (ROS) a cui segue l’aumento della sintesi di citochine pro-infiammatorie : IL-1, IL-6, IL-8, IL-15,IL-33,TNF alfa, linfopoietina timica stromale (TSLP) e il fattore stimolante le colonie granulocito-macrofagiche (GM-CSF). È stato inoltre dimostrato che l’esposizione prenatale all’inquinamento atmosferico influenza negativamente lo sviluppo dei vari organi e tessuti causando una vasta gamma di malattie durante l’infanzia. Sono numerosi gli studi che hanno provato una significativa associazione fra lo sviluppo dell’asma e della rinite allergica nei bambini le cui madri sono state esposte a fattori inquinanti atmosferici durante il periodo della gravidanza. È probabile che ciò avvenga attraverso meccanismi epigenetici come la metilazione del DNA.

Buona lettura

Clicca qui per leggere la rassegna del mese.

Associations between outdoor air pollutants and non-viral asthma exacerbations and airway inflammatory responses in children and adolescents living in urban areas in the USA: a retrospective secondary analysis.

ABSTRACT

Background: Asthma prevalence and severity have markedly increased with urbanisation, and children in low-income urban centres have among the greatest asthma morbidity. Outdoor air pollution has been associated with adverse respiratory effects in children with asthma. However, the mechanisms by which air pollution exposure exacerbates asthma, and how these mechanisms compare with exacerbations induced by respiratory viruses, are poorly understood. We aimed to investigate the associations between regional air pollutant concentrations, respiratory illnesses, lung function, and upper airway transcriptional signatures in children with asthma, with particular focus on asthma exacerbations occurring in the absence of respiratory virus.

Methods: We performed a retrospective analysis of data from the MUPPITS1 cohort and validated our findings in the ICATA cohort. The MUPPITS1 cohort recruited 208 children aged 6–17 years living in urban areas across nine US cities with exacerbation-prone asthma between Oct 7, 2015, and Oct 18, 2016, and monitored them during reported respiratory illnesses. The last MUPPITS1 study visit occurred on Jan 6, 2017. The ICATA cohort recruited 419 participants aged 6–20 years with persistent allergic asthma living in urban sites across eight US cities between Oct 23, 2006, and March 25, 2008, and the last study visit occurred on Dec 30, 2009. We included participants from the MUPPITS1 cohort who reported a respiratory illness at some point during the follow-up and participants from the ICATA cohort who had nasal samples collected during respiratory illness or at a scheduled visit. We used air quality index values and air pollutant concentrations for PM2·5, PM10, O3, NO2, SO2, CO, and Pb from the US Environmental Protection Agency spanning the years of both cohorts, and matched values and concentrations to each illness for each participant. We investigated the associations between regional air pollutant concentrations and respiratory illnesses and asthma exacerbations, pulmonary function, and upper airway transcriptional signatures by use of a combination of generalised additive models, case crossover analyses, and generalised linear mixed-effects models.

Findings: Of the 208 participants from the MUPPITS1 cohort and 419 participants from the ICATA cohort, 168 participants in the MUPPITS1 cohort (98 male participants and 70 female participants) and 189 participants in the ICATA cohort (115 male participants and 74 female participants) were included in our analysis. We identified that increased air quality index values, driven predominantly by increased PM2·5 and O3 concentrations, were significantly associated with asthma exacerbations and decreases in pulmonary function that occurred in the absence of a provoking viral infection. Moreover, individual pollutants were significantly associated with altered gene expression in coordinated inflammatory pathways, including PM2·5 with increased epithelial induction of tissue kallikreins, mucus hypersecretion, and barrier functions and O3 with increased type-2 inflammation.

Interpretation: Our findings suggest that air pollution is an important independent risk factor for asthma exacerbations in children living in urban areas and is potentially linked to exacerbations through specific inflammatory pathways in the airway. Further investigation of these potential mechanistic pathways could inform asthma prevention and management approaches.

ABSTRACT TRADOTTO

Contesto: La prevalenza e la gravità dell'asma sono notevolmente aumentate con l'urbanizzazione e i bambini nei centri urbani a basso reddito registrano la più grande morbilità per questa malattia. L'inquinamento atmosferico esterno è stato associato a effetti respiratori avversi nei bambini con asma. Tuttavia, i meccanismi attraverso i quali l'esposizione all'inquinamento atmosferico aggrava l'asma e il modo in cui questi meccanismi si confrontano con le esacerbazioni indotte dai virus respiratori, sono scarsamente compresi. Abbiamo mirato a studiare le associazioni tra concentrazioni di inquinanti atmosferici regionali, malattie respiratorie, funzionalità polmonare e firme trascrizionali delle vie aeree superiori nei bambini con asma, con particolare attenzione alle esacerbazioni dell'asma che si verificano in assenza di virus respiratorio.

Metodi: Abbiamo eseguito un'analisi retrospettiva dei dati dalla coorte MUPPITS1 e validato i nostri risultati nella coorte ICata. La coorte MUPPITS1 ha reclutato 208 bambini di età compresa tra 6 e 17 anni che vivono nelle aree urbane in nove città statunitensi con asma soggetta a esacerbazione tra il 7 ottobre 2015 e il 18 ottobre 2016 e li hanno monitorati durante le malattie respiratorie segnalate. L'ultima visita di studio MuPPITS1 si è verificata il 6 gennaio 2017. La coorte ICata ha reclutato 419 partecipanti di età compresa tra 6 e 20 anni con persistente asma allergico che viveva in siti urbani in otto città degli Stati Uniti tra il 23 ottobre 2006 e il 25 marzo 2008. La visita finale si è verificata il 30 dicembre 2009. Abbiamo incluso i partecipanti della coorte MUPPITS1 che hanno riportato una malattia respiratoria ad un certo punto durante il follow-up e i partecipanti della coorte ICata che avevano raccolti campioni nasali durante la malattia respiratoria o durante una visita programmata. Abbiamo usato i valori dell'indice di qualità dell'aria e le concentrazioni di inquinanti atmosferici per PM2,5, PM10, O3, NO2, SO2, CO e Pb dall'agenzia di protezione ambientale degli Stati Uniti che abbracciano gli anni di entrambe le coorti e valori e concentrazioni abbinate a ciascuna malattia per ciascun partecipante. Abbiamo studiato le associazioni tra concentrazioni di inquinanti atmosferici regionali e malattie respiratorie ed esacerbazioni dell'asma, funzione polmonare e firme trascrizionali delle vie aeree superiori mediante l'uso di una combinazione di modelli additivi generalizzati, analisi di crossover di casi e modelli generalizzati a effetti misti lineari.

Risultati: Dei 208 partecipanti della coorte MUPPITS1 e 419 partecipanti della coorte ICata, sono stati inclusi 168 partecipanti alla coorte MUPPITS1 (98 partecipanti maschi e 70 donne partecipanti) e 189 partecipanti alla coorte ICATA (115 partecipanti maschi e 74 donne) La nostra analisi. Abbiamo identificato che un aumento dei valori dell'indice di qualità dell'aria, guidati principalmente dall'aumento delle concentrazioni di PM2,5 e O3, erano significativamente associati alle esacerbazioni dell'asma e alle diminuzioni della funzione polmonare che si sono verificate in assenza di un'infezione virale. Inoltre, i singoli inquinanti sono stati significativamente associati all'alterata espressione genica in percorsi infiammatori coordinati, tra cui PM2,5 con aumento dell'induzione epiteliale di callicreine dell'infiammazione di tipo 2.

Interpretazione: I nostri risultati suggeriscono che l'inquinamento atmosferico è un importante fattore di rischio indipendente per le esacerbazioni dell'asma nei bambini che vivono nelle aree urbane ed è potenzialmente legato alle esacerbazioni attraverso specifici percorsi infiammatori nelle vie aeree. Ulteriori indagini su questi potenziali percorsi meccanicistici potrebbero informare gli approcci di prevenzione e gestione dell'asma.

Read full text

PM2.5, PM10 and bronchiolitis severity: A cohort study.

ABSTRACT

Background: A few studies suggest that particulate matter (PM) exposure might play a role in bronchiolitis. However, available data are mostly focused on the risk of hospitalization and come from retrospective studies that provided conflicting results. This prospective study investigated the association between PM (PM2.5 and PM10) exposure and the severity of bronchiolitis.

Methods: This prospective cohort study was conducted between November 2019 and February 2020 at the pediatric emergency department of the Fondazione IRCCS Ca' Ospedale Maggiore Policlinico, Milan, Italy. Infants <1 year of age with bronchiolitis were eligible. The bronchiolitis severity score was assessed in each infant and a nasal swab was collected to detect respiratory viruses. The daily PM10 and PM2.5 exposure in the 29 preceding days were considered. Adjusted regression models were employed to evaluate the association between the severity score and PM10and PM2.5 exposure.

Results: A positive association between the PM2.5 levels and the severity score was found at day-2 (β 0.0214, 95% CI 0.0011-0.0417, p = .0386), day-5 (β 0.0313, 95% CI 0.0054-0.0572, p = .0179), day-14 (β 0.0284, 95% CI 0.0078-0.0490, p = .0069), day-15 (β 0.0496, 95% CI 0.0242-0.0750, p = .0001) and day-16 (β 0.0327, 95% CI 0.0080-0.0574, p = .0093).Similar figures were observed considering the PM10 exposure and limiting the analyses to infants with respiratory syncytial virus.

Conclusion: This study shows for the first time a direct association between PM2.5 and PM10 levels and the severity of bronchiolitis.

ABSTRACT TRADOTTO

Contesto: Alcuni studi suggeriscono che l'esposizione al particolato (PM) potrebbe svolgere un ruolo nella bronchiolite. Tuttavia, i dati disponibili si concentrano principalmente sul rischio di ospedalizzazione e provengono da studi retrospettivi che hanno fornito risultati contrastanti. Questo studio prospettico ha studiato l'associazione tra l'esposizione a PM (PM2.5 e PM10) e la gravità della bronchiolite.

Metodi: Questo studio prospettico di coorte è stato condotto tra novembre 2019 e febbraio 2020 presso il pronto soccorso pediatrico della Fondazione IRCCS Ca' Ospedale Maggiore Policlinico, Milano, Italia. Erano idonei i neonati di età inferiore a 1 anno con bronchiolite. Il punteggio di gravità della bronchiolite è stato valutato in ogni bambino ed è stato raccolto un tampone nasale per rilevare i virus respiratori. Sono state prese in considerazione l'esposizione giornaliera di PM10 e PM2,5 nei 29 giorni precedenti. Sono stati impiegati modelli di regressione aggiustati per valutare l'associazione tra il punteggio di gravità e l'esposizione a PM10 e PM2.5.

Risultati: un'associazione positiva tra i livelli di PM2.5 e il punteggio di gravità è stata trovata al giorno-2 (β 0,0214, 95% CI 0,0011-0.0417, p = .0386), giorno-5 (β 0,0313, 95% CI 0,0054-0.0572, p = .0179), giorno-14 (β 0,0284, 95% CI 0,0078-0.0490, p = .0069), giorno-15 (β 0.0496, 95% CI 0.0242-0.0750, p = .0001) e giorno-16 (β 0.0327, 95% CI 0.0080-0.0574, p = .0093). Valori simili sono state osservati considerando l'esposizione al PM10 e limitando le analisi ai neonati con virus respiratorio sinciziale.

Conclusione: questo studio mostra per la prima volta un'associazione diretta tra i livelli di PM2.5 e PM10 e la gravità della bronchiolite.

Read full text

Effects of Bedroom Environmental Conditions on the Severity of Obstructive Sleep Apnea.

ABSTRACT

Study Objectives: Epidemiological associations have demonstrated the effects of long-term air pollution to obstructive sleep apnea (OSA) through a physiological mechanism linking particulate matter exposure to OSA. This study aimed to determine the relationship between bedroom environmental conditions, OSA severity, and sleep quality.

Methods: Sixty-three participants were enrolled for an overnight polysomnography; OSA was diagnosed between May to August 2016. Personal characteristics and sleep quality were obtained by a face-to-face interview. Bedroom environments, including data on particulate matter with an aerodynamic diameter less than 10 μm (PM10), temperature, and relative humidity, were collected by personal air sampling and a HOBO tempt/RH data logger.

Results: Sixty-eight percent of the participants experienced poor sleep. An elevation in 1-year mean PM10 concentration was significantly associated with an increase in apnea-hypopnea index (beta = 1.04, P = .021) and respiratory disturbance index (beta = 1.07, P = .013). An increase of bedroom temperature during sleep was significantly associated with poorer sleep quality (adjusted odds ratio 1.46, 95% confidence interval 1.01–2.10, P = .044). Associations between PM10 concentration and respiratory disturbance index were observed in the dry season (beta = 0.59, P = .040) but not in the wet season (beta = 0.39, P = .215). PM10 was not associated with subjective sleep quality.

Conclusions: Elevation of PM10 concentration is significantly associated with increased OSA severity. Our findings suggest that reduction in exposure to particulate matter and suitable bedroom environments may lessen the severity of OSA and promote good sleep.

ABSTRACT TRADOTTO

Obiettivi dello studio: le associazioni epidemiologiche hanno dimostrato gli effetti dell'inquinamento atmosferico a lungo termine sull'apnea ostruttiva del sonno (OSA) attraverso un meccanismo fisiologico che collega l'esposizione al particolato all'OSA. Questo studio mirava a determinare la relazione tra le condizioni ambientali della camera da letto, la gravità dell'OSA e la qualità del sonno.

Metodi: 63 partecipanti sono stati arruolati per una polisonnografia notturna; l'OSA è stata diagnosticata tra maggio e agosto 2016. Le caratteristiche personali e la qualità del sonno sono state ottenute mediante un'intervista faccia a faccia. Gli ambienti delle camere da letto, compresi i dati sul particolato con un diametro aerodinamico inferiore a 10 μm (PM10), la temperatura e l'umidità relativa, sono stati raccolti mediante campionamento personale dell'aria e un data logger HOBO tempt/RH.

Risultati: il 68% dei partecipanti ha sperimentato un sonno scarso. Un aumento della concentrazione media di PM10 in 1 anno era significativamente associato a un aumento dell'indice di apnea-ipopnea (beta = 1,04, P = 0,021) e dell'indice di disturbo respiratorio (beta = 1,07, P = 0,013). Un aumento della temperatura della camera da letto durante il sonno era significativamente associato a una qualità del sonno peggiore (odds ratio aggiustato 1,46, intervallo di confidenza al 95% 1,01-2,10, P = 0,044). Le associazioni tra la concentrazione di PM10 e l'indice di disturbo respiratorio sono state osservate nella stagione secca (beta = 0,59, P = 0,040) ma non nella stagione delle piogge (beta = 0,39, P = 0,215). Il PM10 non è stato associato alla qualità soggettiva del sonno.

Conclusioni: l'aumento della concentrazione di PM10 è significativamente associato all'aumento della gravità dell'OSA. I nostri risultati suggeriscono che la riduzione dell'esposizione al particolato e ambienti adatti alla camera da letto possono ridurre la gravità dell'OSA e favorire un buon sonno.

Read full text