SIPNEI EARLY LIFE NEWSLETTER

Supplemento telematico a Pnei News direttore Francesco Bottaccioli
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UN NUOVO SERVIZIO RISERVATO AI SOCI SIPNEI. Ogni mese riceverai gratuitamente sulla tua email una rassegna di aggiornamento scientifico internazionale sulle prime fasi della vita con articoli integrali e abstract in inglese e in italiano

SIPNEI EARLY LIFE

Rassegna della ricerca scientifica internazionale sulle prime fasi della vita a cura della Commissione Nazionale Sipnei Early Life con cadenza mensile.

Care colleghe e cari colleghi SIPNEI siamo un gruppo di soci che vengono da percorsi differenti, accomunati tuttavia dal desiderio di conoscere e dalla volontà di apprendere e di migliorarci; curiosi per natura, abbiamo nutrito questo progetto perché diventasse uno stimolo per i professionisti SIPNEI della cura integrata, con l’intento di potenziare la prevenzione nell’infanzia. Un contributo a che gli adulti di domani siano via via più sani e resilienti. Grazie al sostegno e allo stimolo del Prof. Francesco Bottaccioli, la rassegna vorrà essere uno strumento di approfondimento e di studio per altri professionisti che condividono l’interesse verso la Psiconeuroendocrinoimmunologia, con particolare riferimento alle prime età della vita. La rassegna, che arriverà al vostro indirizzo email alla fine di ogni mese, sarà composta da tre articoli principali, ciascuno dei quali arricchito da articoli correlati.

Redazione:
Dott. Stefania Carbonella, psicologa psicoterapeuta, Torino Dott. Marilena Coniglio, psicologa psicoterapeuta, Cassano d’Adda e Milano Dott. Gloria Curati - osteopata fisioterapista, Parma Dott. Mariapia de Bari - osteopata fisioterapista, Roma e Molfetta (BA) Dott. Roberta Dell’Acqua - psicologa psicoterapeuta, Legnano (MI) Dott. Lisa Gaiarsa - osteopata, Vicenza Dott. Vera Gandini - medico pediatra, Busto Arsizio (VA) Dott. Federica Lavista - medico psicoterapeuta, Torino Dott. Eleonora Lombardi Mistura - medico pediatra, Carvico (BG) Arch. Silvia Moneti - architetto e insegnante, Cesena Dott. Ornella Righi - medico pediatra, Piacenza Dott. Rosario Savino - medico neuropsichiatra infantile, Napoli Dott. Emanuela Stoppele - psicologa psicoterapeuta, Verona Dott. Rossana Terni - psicologa psicoterapeuta, Vicenza Dott. Federica Taricco - ostetrica, Savigliano (CN) Dott. Gloria Trapletti - medico pediatra, Cagliari Rassegna a cura di: Dott. Federica Lavista

RASSEGNA EL SETTEMBRE 2022

La placenta, organo principale di comunicazione materno-fetale durante la gestazione, per lo scambio di nutrienti, gas e mediatori ormonali, tra il resto, riconosce e risponde alle alterazioni ambientali eventualmente riferibili ad infiammazione, agenti chimici e stress materno in generale.

Le modalità con cui la placenta reagisce può condurre a conseguenze a lungo termine sulla salute del nascituro, anzitutto a livello del SNC. Tutto ciò che compromette il passaggio di nutrienti, ossigeno e neurotrasmettitori dalla placenta al cervello può in effetti impattare significativamente sul neurosviluppo, come del resto qualsiasi deviazione dallo stato di salute della madre, anche e soprattutto a mezzo di perturbazioni infiammatorie uterine.

Non pochi studi supportano un'associazione tra l'infiammazione materna in gravidanza e i disturbi dello sviluppo neurologico della prole (NDDs): diversi fattori infiammatori materni, tra cui obesità, asma, patologie autoimmuni, infezioni e stress psicosociale, sono associati a un aumentato rischio di NDD. Inutile dire che i fattori epigenetici sono considerati attori sempre più importanti come interfaccia gene-ambiente nella patogenesi dell'NDD.

L'infiammazione materno-fetale, quale che sia la causa, coinvolge spesso la placenta, producendo talora uno shock infiammatorio al feto, cui sono associati esiti avversi a lungo termine. C'è un generale consenso rispetto al fatto che la maggior parte dei nessi tra corretta funzione placentare e salute in età evolutiva – se non addirittura in età adulta - siano ancora poco noti. Pertanto ci sia augura che l’investimento in termini di ricerca su quest’organo così altamente PNEI sia sempre più alto.

D’altra parte è noto e condiviso come i primi 1000 giorni di vita rappresentino un periodo profondamente critico per lo sviluppo.

Lo stato pro-infiammatorio che si genera per effetto dell’infiammazione adattativa placentare, unitamente alle risposte epigenetiche all’ambiente entro cui si muove la madre in gestazione, producono una disregolazione dell'asse ipotalamo-ipofisi-surrene.

Vengono messi in relazione, come vedremo di seguito, i livelli di CRH placentare (pCRH) con esiti di carattere comportamentale, a sostegno del fatto che lo stress prenatale sia in grado di rimodellare lo sviluppo neurologico fetale, esponendo il nascituro ad un aumento del rischio di condizioni patologiche. L'impatto di tali effetti sulla maturazione dei neuroni e dei circuiti cerebrali è di lunga durata ed è interessante il fatto che i tempi di esposizione a livelli alterati di pCRH determinino modificazioni strutturali in distinte regioni cerebrali.

Considerata, pertanto, l’intima relazione tra placenta e cervello, esplorata attentamente nei lavori che proponiamo in questa rassegna, è sempre più chiara la necessità di occuparsi con urgenza della prevenzione e del supporto a stress e traumi in gravidanza, sia per il benessere delle donne, che per il benessere dei loro bambini.

Buona lettura!

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Placental CRH as a Signal of Pregnancy Adversity and Impact on Fetal Neurodevelopment

Early life is a period of considerable plasticity and vulnerability and insults during that period can disrupt the homeostatic equilibrium of the developing organism, resulting in adverse developmental programming and enhanced susceptibility to disease. Fetal exposure to prenatal stress can impede optimum brain development and deranged mother’s hypothalamic–pituitary–adrenal axis (HPA axis) stress responses can alter the neurodevelopmental trajectories of the offspring. Corticotropin-releasing hormone (CRH) and glucocorticoids, regulate fetal neurogenesis and while CRH exerts neuroprotective actions, increased levels of stress hormones have been associated with fetal brain structural alterations such as reduced cortical volume, impoverishment of neuronal density in the limbic brain areas and alterations in neuronal circuitry, synaptic plasticity, neurotransmission and G-protein coupled receptor (GPCR) signalling. Emerging evidence highlight the role of epigenetic changes in fetal brain programming, as stress-induced methylation of genes encoding molecules that are implicated in HPA axis and major neurodevelopmental processes. These serve as molecular memories and have been associated with long term modifications of the offspring’s stress regulatory system and increased susceptibility to psychosomatic disorders later in life. This review summarises our current understanding on the roles of CRH and other mediators of stress responses on fetal neurodevelopment.

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Maternal immune activation and neuroinflammation in human neurodevelopment disorders

Maternal health during pregnancy plays a major role in shaping health and disease risks in the offspring. The maternal immune activation hypothesis proposes that inflammatory perturbations in utero can affect fetal neurodevelopment, and evidence from human epidemiological studies supports an association between maternal inflammation during pregnancy and offspring neurodevelopmental disorders (NDDs). Diverse maternal inflammatory factors, including obesity, asthma, autoimmune disease, infection and psychosocial stress, are associated with an increased risk of NDDs in the offspring. In addition to inflammation, epigenetic factors are increasingly recognized to operate at the gene–environment interface during NDD pathogenesis. For example, integrated brain transcriptome and epigenetic analyses of individuals with NDDs demonstrate convergent dysregulated immune pathways. In this Review, we focus on the emerging human evidence for an association between maternal immune activation and childhood NDDs, including autism spectrum disorder, attention-deficit/hyperactivity disorder and Tourette syndrome. We refer to established pathophysiological concepts in animal models, including immune signalling across the placenta, epigenetic ‘priming’ of offspring microglia and postnatal immune–brain crosstalk. The increasing incidence of NDDs has created an urgent need to mitigate the risk and severity of these conditions through both preventive strategies in pregnancy and novel postnatal therapies targeting disease mechanisms.

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The Placenta-Brain-Axis

All mammalian species depend upon the placenta, a transient organ, for exchanges of gases, nutrients, and waste between the mother and conceptus. Besides serving as a conduit for such exchanges, the placenta produces hormones and other factors that influence maternal physiology and fetal development. To meet all of these adaptations, the placenta has evolved to become the most structurally diverse organ within all mammalian taxa. However, commonalities exist as to how placental responses promote survival of the fetus against in utero threats and can alter the trajectory of fetal development, in particular the brain. Increasing evidence suggests that placenta reactions to various in utero stressors may lead to longstanding health outcomes, otherwise considered developmental origin of health and disease (DOHaD) effects. Besides transferring nutrients and gases, the placenta produces neurotransmitters, including serotonin (5-HT), dopamine, norepinephrine/epinephrine, that may circulate and influence brain development. Neurobehavioral disorders, such as autism spectrum disorders (ASD), likely trace their origins back to placental disturbances. This intimate relationship between the placenta and brain has led to coinage of the term, the placenta-brain-axis. This axis will be the focus herein, including how conceptus sex might influence it and technologies employed to parse out effects of placental- specific transcript changes on later neurobehavioral disorders. Ultimately, the placenta might provide a historical record of in utero threats the fetus confronted and a roadmap to understand how placenta responses to such encounters impacts the placental-brain-axis. Improved early diagnostic and preventative approaches may thereby be designed to mitigate such placental disruptions.

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